現行肝細胞癌免疫合併療法瓶頸為何？ACE723如何突破？

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ACE723 鎖定 GPC3 蛋白質，有望突破現行肝細胞癌免疫合併療法之困境

現行肝細胞癌（HCC）第一線標準治療雖以免疫合併療法為主，但仍面臨顯著瓶頸，即患者對此類療法產生抗藥性或治療失效後，臨床上嚴重缺乏標準且有效的第二線接續藥物，導致病情惡化。ACE723 作為一種新型抗體雙藥物複合體（ADC），專門針對七至九成肝細胞癌中高表現、但在正常組織中極少出現的 GPC3 蛋白質，期望透過其獨特的雙荷載藥物及創新作用機制，精準打擊癌細胞，為晚期肝癌患者提供新的治療選擇。
現行療法失效後，患者面臨嚴重藥物斷層

肝細胞癌約佔所有肝癌病例的七成以上，其五年存活率僅約 22%，顯示晚期患者的預後仍不理想。儘管免疫合併療法，包括免疫治療合併抗血管新生藥物或雙重免疫治療，已成為不可切除或轉移性晚期 HCC 的標準第一線治療，但部分患者在接受此類治療後會產生抗藥性，或治療本身效果不彰。此時，臨床上可供選擇的第二線藥物極為有限，使得這群患者的病情容易迅速惡化，陷入「無藥可用」的窘境。這種治療上的斷層，正是醫界亟待解決的重大挑戰。
ACE723 鎖定 GPC3，以全新 ADC 機制精準攻擊

ACE723 的獨特之處在於其靶向設計。它鎖定了在七至九成肝細胞癌細胞上大量表現的 GPC3 蛋白質，而此蛋白質在正常人體組織中的表現量極低。這意味著 ACE723 能夠高度特異性地識別並作用於癌細胞，同時將對正常細胞的影響降至最低。此外，ACE723 作為一種 ADC，攜帶有雙荷載藥物，並透過不同於現行免疫合併療法的創新機制來攻擊癌細胞。這種方式有望克服現有療法產生的抗藥性，並為對第一線治療反應不佳的患者提供更具前景的治療途徑。目前，ACE723 已通過美國 FDA 的第一期臨床試驗 IND 審查，為後續進入人體試驗奠定基礎。

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